免疫性血小板减少症成因解析：从免疫失衡到福坦替尼的精准干预

免疫性血小板减少症(ITP)作为一种自身免疫性疾病，正困扰着全球数百万患者。当免疫系统误将血小板视为 “敌人” 并发动攻击时，一场看不见的 “内战” 就此爆发。本文将深入解析 ITP 的发病机制，并探讨靶向药物福坦替尼如何从根源打破免疫紊乱的困局。

ITP 的核心成因在于免疫系统失调，尤其是 B 细胞过度活化产生抗血小板抗体，同时 T 细胞功能异常导致血小板破坏增加。遗传因素、病毒感染(如 EB 病毒)、疫苗接种或自身免疫疾病(如红斑狼疮)均可能成为诱因。传统治疗如糖皮质激素、免疫球蛋白虽能短期提升血小板计数，但长期使用可能引发感染、骨质疏松等副作用。

福坦替尼作为口服脾酪氨酸激酶(SYK)抑制剂，通过抑制 SYK 信号通路，精准调控 B 细胞和巨噬细胞的过度活化，从源头减少血小板破坏。临床研究显示，约 60% 的难治性 ITP 患者在接受福坦替尼治疗后，血小板计数持续维持在安全水平(≥50×10⁹/L)，且耐受性良好。

揭开 ITP 的免疫失衡 “密码”，福坦替尼为患者带来了精准治疗的新希望。随着对发病机制的深入理解，靶向药物与个体化治疗的结合，将为更多 ITP 患者点亮生命的 “血小板护航灯”。